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期刊目录

    2025年, 第45卷, 第6期 刊出日期:2025-12-20 上一期   

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    自闭症谱系障碍与注意力缺陷多动障碍共病的潜在机制
    余 晨, 张小鹏, 王 炜
    2025 (6):  261-280.  DOI: 10.13725/j.cnki.pip.2025.06.001
    PDF(817KB) ( 28 )  

    自闭症谱系障碍 (自闭症) 与注意力缺陷多动障碍 (多动症) 是儿童常患的神经发育障碍类 疾病,二者表现出截然不同的症状,但却具有很高的共病概率。本文将从神经生物物理学角度梳 理不同层次的研究进展,系统总结自闭症与多动症共病的生物物理机制。儿童共患两种疾病的机 理可概括为以下几个方面:(1) 两种疾病均存在突触修剪异常,导致共病患者的脑结构异常加剧; (2) 脑网络功能障碍是二者共病的重要神经生物学证据;(3) 二者均涉及多巴胺、Wnt、γ-氨基丁 酸、雷帕霉素靶蛋白和炎症相关信号通路的异常,这些通路与突触数量的稳定性紧密相关;(4) 突 触修剪异常导致的突触兴奋性/抑制性失衡是共患两种疾病的基本原因。此外,借助计算神经网络 建模和分子网络动力学建模,可促进对自闭症与多动症共病机制的深入理解。本文从不同层次分 析了两种典型神经发育障碍出现共病的潜在机制,有望为共病患者的早期干预和精准治疗提供理 论依据。

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    p53 介导的基因表达调控及其机制解
    陈云翔, 周邦彦, 赵沛燚, 吴人杰, 刘 锋
    2025 (6):  281-292.  DOI: 10.13725/j.cnki.pip.2025.06.002
    PDF(6113KB) ( 25 )  

    作为最重要的抑癌因子之一,p53 蛋白通过调控数百个靶基因的表达,调节细胞生理活动, 维持基因组的稳定性和完整性。尽管大量研究已揭示了 p53 的结构特征和翻译后修饰对其功能的 调控,但对于 p53 在激活过程中所展现出的动态行为及其精准调控靶基因表达的机制,仍缺乏系 统性的理解。近年来,单细胞成像与时空组学技术的发展为解析 p53 的时变调控提供了全新视角。 本文综述了 p53 调控网络的多层次结构,从分子修饰、亚细胞定位、DNA 结合、染色质重塑到 下游靶基因的表达动力学,系统探讨了各调控层之间的信息整合与协同作用机制。通过动态信号 解码和精细调控,p53 实现对细胞命运的精准调节。深入理解 p53 调控机制,对阐明癌症发生发 展机制及开发精准干预策略具有重要意义。

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    单线态裂分过程中的电子振动波包动力学
    李妍潞, 于步洋
    2025 (6):  293-306.  DOI: 10.13725/j.cnki.pip.2025.06.003
    PDF(5970KB) ( 38 )  

    单线态裂分指光激发产生的一个单线态激子裂分为一对三线态激子的激子倍增过程,利用 该过程有望突破单结太阳能电池效率极限。中间三线态激子对的生成是单线态裂分的关键步骤,基 态构型下,单线态与三线态激子对的电子耦合较小,电子振动自由度可能扮演着重要作用,因而 揭示超快单线态裂分的电子振动波包动力学是理解三线态激子对形成机制的核心问题,也是重要 挑战。本文系统介绍了研究电子振动波包动力学的超快光谱技术,深入讨论了电子振动驱动单线 态裂分中间态形成的机制,并总结了该领域目前面临的关键科学问题和技术挑战。 

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